La comercialización de Viagra: se ocultaron las causas de la DE y los enfoques no farmacéuticos

INTRODUCCIÓN

El año 2018 vio el vigésimo aniversario de la introducción de un medicamento revolucionario, Viagra (sildenafil), que fue aprobado por la FDA el 27 de marzo de 1998, como el primer medicamento oral seguro y efectivo para la disfunción eréctil (ED) Durante aproximadamente dos décadas a partir de entonces, incluso los espectadores casuales de la National Football League no pudieron evitar notar el aluvión de comerciales de televisión de Pfizer para Viagra. Estos anuncios sobre la acción en el dormitorio se convirtieron en una parte tan importante de las transmisiones como de la acción en el campo (consulte la página 765 para ver las transcripciones de los comerciales antiguos de Viagra). Pero con la introducción de Teva de sildenafil genérico en diciembre de 2017 (a través de un acuerdo con Pfizer, que lanzó su propio producto genérico el mismo mes, por la mitad del precio de $ 65 del Viagra de marca [Lee 2017]) y se esperan versiones más genéricas después de la patente de Viagra. expira en 2020, la necesidad de Pfizer de comercializar a hombres (y mujeres) con mensajes puntuales sobre los beneficios de Viagra había seguido su curso (Crupi 2017). A pesar de que estos anuncios han estado ausentes durante las últimas dos temporadas, sus mensajes siguen vivos. Habiendo utilizado los anuncios directos al consumidor para crear conciencia nacional sobre la disfunción eréctil y para promover un tratamiento farmacológico novedoso y relativamente fácil de usar para la disfunción eréctil que fue mucho más atractivo que los enfoques anteriores (implantes de pene, bombas de vacío, inyecciones de pene), Pfizer lidera nuevamente el mercado de drogas ED de EE. UU. Para el período de dos meses que finalizó el 31 de enero de 2019, Viagra y su propia versión genérica del producto tenían el 65% de la participación en el mercado de medicamentos para la disfunción eréctil, y el producto genérico representa el 90% de esa participación (Lovelace 2019). Los competidores Cialis [tadalafil] y Levitra [vardenafil] siguieron con cuotas de mercado del 30% y 5%, respectivamente, para sus productos de marca y genéricos.

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Esto es lo que los televidentes de EE. UU. Aprendieron sobre la disfunción eréctil y el Viagra a lo largo de los años, a través de palabras e imágenes:

  • Incluso los hombres aparentemente activos y de aspecto saludable que parecen estar en la mediana edad temprana tienen disfunción eréctil, lo que implica que la mayoría de los hombres pueden esperar para experimentar la disfunción eréctil eventualmente, especialmente si son mayores, no son especialmente activos y no gozan de la mejor salud
  • Los hombres guapos con disfunción eréctil en la mediana edad tienen parejas femeninas atractivas que parecen incluso más jóvenes
  • Las mujeres atractivas no son No le molesta la disfunción eréctil, sabiendo que un tratamiento de drogas orales les permite a sus hombres tener y mantener una erección
  • Siempre que un hombre tome medidas, la DE no tiene por qué ser un factor decisivo: Viagra le permite a un hombre tener y mantener relaciones
  • Los hombres con disfunción eréctil deberían preguntar a sus médicos si Viagra es adecuado para ellos (y sus parejas deberían alentarlos a que lo hagan si no lo piensan ellos mismos o se sienten avergonzados de preguntar)
  • Un hombre con disfunción eréctil debería preguntarle a su médico si su corazón es sanar lo suficiente para tener relaciones sexuales
  • Las erecciones que duran 4 horas o más no son deseables y justifican una intervención médica

Este artículo, sin embargo, trata más de lo que los televidentes no aprendieron. Debido a que los anuncios de televisión reflejaban los estrechos intereses comerciales del fabricante del producto, muchos temas relevantes no se mencionaron, como los planteados por las siguientes preguntas que un hombre curioso con DE podría hacerle a su médico:

  • ¿Por qué tengo DE?
  • ¿Podría haberse evitado mi disfunción eréctil, o es solo una consecuencia inevitable del envejecimiento?
  • ¿Es mi disfunción eréctil una condición en sí misma, para ser tratada con Viagra y dejada en eso, o es una señal de que yo puede tener otros problemas que requieren atención, que se extienden a terapias diferentes o además de Viagra?
  • Si la DE es solo otro aspecto inquietante del envejecimiento normal, ¿es imposible que mi DE retroceda? ¿O tendré que tomar Viagra por el resto de mi vida?

Los autores de una revisión de 2017 (Mobley 2017) parecen haber reforzado uno de los mensajes implícitos de estos comerciales, afirmando: “La realidad es que la DE es normal parte del envejecimiento ”. Si ese es el caso, ¡Viva Viagra !, como cantaban los actores. En otra revisión muy útil (Shamloul 2013), después de señalar que el 35% de los hombres no responden al sildenafil y a otros miembros de su clase, los autores tienen la esperanza de desarrollar alguna otra "cura" farmacéutica para la disfunción eréctil, o incluso Un enfoque genético o basado en células. Esta afirmación refuerza la noción de que la DE es una enfermedad en sí misma (después de todo, es una disfunción, con etiologías neurogénica, psicógena o, más comúnmente, vasculogénica) para la cual algún día puede haber un producto que sea aún más efectivo que sildenafil

Aunque la disfunción eréctil se asocia con factores fisiológicos y psicológicos relacionados con el aumento de la edad, generalmente no se considera una función del envejecimiento normal (McVary 2015). Tampoco es una consecuencia inevitable del envejecimiento normal, como afirman algunos escritores (Kaya 2017, Mobley 2017), más que la enfermedad cardiovascular (ECV), para la cual el aumento de la edad también es un factor de riesgo importante, es una consecuencia inevitable del envejecimiento. De hecho, si un telespectador visita el sitio web de Viagra en EE. UU., Www.viagra.com, leerá: "[ED is] no es solo una parte del envejecimiento que tienes que aceptar. Es una afección médica real, por lo que debe abordarse como tal ”. La página web en la que aparece esta declaración también enumera las siguientes afecciones médicas que pueden causar disfunción eréctil, con un párrafo o dos sobre cada una: depresión, diabetes, enfermedad cardíaca, hipertensión presión, colesterol alto, obesidad, tratamiento del cáncer de próstata y lesión de la médula espinal.

La disfunción eréctil y la ECV comparten muchos factores de riesgo además de la edad, y cualquier tratamiento que pretenda ser una cura para la disfunción eréctil probablemente hará poco para abordar las causas subyacentes de la disfunción eréctil y la ECV y sus factores de riesgo modificables. La modificación del estilo de vida, que durante mucho tiempo se ha recomendado como la base de la terapia para los factores de riesgo de ECV, es capaz de abordar los numerosos factores de riesgo modificables que la disfunción eréctil comparte con la ECV, como fumar, hipertensión, altos niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) , bajos niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL), inactividad física, obesidad, síndrome metabólico, diabetes tipo 2 y depresión. En un estudio prospectivo, se descubrió que la presencia de varios de estos factores de riesgo de ECV en hombres de mediana edad temprana predice el desarrollo de DE hasta 25 años después (Fung 2004). En comparación con los hombres sin factores de riesgo de ECV, los hombres con uno, dos o tres factores de riesgo tenían 50%, 72% y 120% más probabilidades, respectivamente, de desarrollar DE.

En lugar de ser una consecuencia inevitable del envejecimiento normal, la DE parece estar más estrechamente relacionada con el deterioro de la salud que el aumento de la edad: a medida que se acumulan los años, también lo hacen los factores de riesgo para la disfunción eréctil y la ECV. La creencia de que la disfunción eréctil y otras formas de disfunción sexual son una parte normal del envejecimiento es una de las principales razones por las cuales los hombres no consultan a un médico acerca de la disfunción eréctil (Laumann 2009).

La misma revisión reciente que afirma que la disfunción eréctil es parte del envejecimiento normal (Mobley 2017), sin embargo, afirma que "la disfunción eréctil está frecuentemente, si no es que está, directamente relacionada con la disfunción endotelial". El endotelio que recubre el músculo liso del cuerpo cavernoso es un fuente principal de óxido nítrico (NO), que es el más importante de los neurotransmisores necesarios para producir una erección (Kapur 2007). Al comienzo de una erección, el NO es suministrado principalmente por los nervios cavernosos, después de lo cual el NO endotelial sostiene la erección. La disfunción endotelial es comúnmente avanzada como una causa subyacente de la mayoría de los casos de disfunción eréctil y enfermedades cardiovasculares, lo que lleva a la amonestación, "ED [erectile dysfunction] es ED [endothelial dysfunction]" (Jackson 2013, Solomon 2008). La disfunción endotelial tiende a manifestarse en la vasculatura del pene antes que en otras partes del cuerpo, por razones que no se comprenden completamente (Musicki 2015). Sin embargo, se deduce que si la DE es parte del envejecimiento normal y si la DE generalmente está directamente relacionada con la disfunción endotelial, entonces la disfunción endotelial también podría considerarse como parte del envejecimiento normal. Es poco probable que eso sea cierto, aunque la disfunción endotelial se asocie con el aumento de la edad. Por otro lado, si la disfunción endotelial no es una consecuencia del envejecimiento normal, y si la mayoría de los casos de disfunción eréctil surgen de la disfunción endotelial, entonces los pasos para prevenir o mejorar la disfunción endotelial deberían ser efectivos para prevenir y tratar muchos casos de disfunción eréctil, reduciendo la necesidad para el tratamiento farmacológico dirigido específicamente a la DE. Dichos pasos dirigidos a la disfunción endotelial también podrían reducir simultáneamente el riesgo de ECV de un hombre, debido a los numerosos factores de riesgo compartidos.

Prevalencia de la disfunción eréctil

La disfunción eréctil, comúnmente definida como la incapacidad de obtener y mantener una erección suficiente para una relación sexual satisfactoria, es una forma común de disfunción sexual. Debido a que se han utilizado diferentes definiciones de DE en los intentos de cuantificar su prevalencia y grado, las estimaciones varían. Un estudio ampliamente citado sugiere que alrededor de 18 millones de hombres estadounidenses de 20 años o más tienen disfunción eréctil, que se define como a veces capaz o nunca capaz de tener y mantener una erección (Selvin 2007). En este estudio, un estilo de vida sedentario se asoció con la disfunción eréctil: entre los hombres de 40 años de edad y mayores, aquellos que informaron no realizar actividad física durante los 30 días anteriores tenían el doble de probabilidades de tener disfunción eréctil que los hombres que realizaron una actividad física vigorosa (probabilidades relación, 1,94; IC del 95%, 1,32-2,83); P <0,05). Además, las probabilidades de que los hombres de 40 años y mayores tengan DE aumentaron con las horas diarias de televisión, video y uso de la computadora (Figura 1) .

Figura 1 Razones de probabilidades ajustadas por edad de DE en hombres de 40 años de edad y mayores, por horas diarias de televisión, video y uso de computadora

Fuente: Selvin 2007
Para todas las comparaciones con el grupo de referencia (gris columna), P <0,05.

A pesar de la impresión que pueden dejar los comerciales de televisión, la DE no es la única forma de disfunción sexual en los hombres o incluso la forma más común en algunos grupos de edad. Los resultados de una encuesta nacional publicada al comienzo de la Era del Viagra (Laumann 1999) mostraron que en los hombres entre las edades de 19 y 59 años, la prevalencia de la disfunción eréctil, así como de bajo deseo, aumenta con la edad, en contraste con eyaculación precoz y ansiedad por el rendimiento (Figura 2) . En comparación con los hombres del grupo de edad más joven, los hombres de 50 a 59 años tenían 3,6 veces más probabilidades de informar problemas con la disfunción eréctil. En particular, los hombres con una salud deficiente a justa tenían un mayor riesgo de disfunción eréctil y todos los demás tipos de disfunción sexual. En comparación con los hombres con mejor salud, los hombres con una salud deficiente a justa tenían aproximadamente tres veces más probabilidades de experimentar disfunción eréctil y bajo deseo y el doble de probabilidades de experimentar eyaculación precoz.

Figura 2 Tipos más frecuentes de disfunción sexual informados por hombres de 19 a 59 años

Fuente: Laumann 1999
Los datos provienen de la Encuesta Nacional de Salud y Vida Social, una muestra de probabilidad nacional de 1.749 mujeres y 1.410 hombres. de 19 a 59 años. Los hombres de 50 a 59 años tenían 3,6 veces más probabilidades que los hombres de 19 a 29 años de informar ED.

Otra encuesta nacional examinó los comportamientos sexuales y la disfunción sexual en un grupo de más edad compuesto por 1,550 mujeres y 1,455 hombres de 57 a 85 años (Lindau 2007). En esta población, la DE fue más frecuente que en la encuesta de hombres más jóvenes discutida anteriormente, pero la eyaculación precoz fue menos frecuente (Figura 3) . Como en la encuesta discutida anteriormente, los encuestados que informaron que su salud era mala o justa eran más propensos que las personas con mejor salud a reportar disfunción sexual, incluida la disfunción eréctil. Además, los hombres que informaron que su salud era mala o justa tenían un 79% menos de probabilidades de ser sexualmente activos que los hombres con muy buena o excelente salud. En términos de gravedad de la disfunción sexual, la eyaculación precoz rivaliza con la DE. La razón por la cual la DE ha recibido tanta atención comercial mientras que la eyaculación precoz no recibe casi nada es, por supuesto, que no hay medicamentos de marca relativamente caros para los hombres con eyaculación precoz.

Figura 3 Tipos más prevalentes de disfunción sexual reportados por hombres sexualmente activos de 57 a 85 años de edad

Fuente: Lindau 2007
Los datos provienen del Proyecto Nacional de Vida, Salud y Envejecimiento Social (NSHAP), un muestra de probabilidad representativa a nivel nacional que comprende 1.550 mujeres y 1.455 hombres que viven en la comunidad de edades comprendidas entre 57 y 85 años. En conjunto, la DE fue reportada como un problema molesto por el 37% de los hombres sexualmente activos; bajo deseo, 28%; eyaculación precoz, 28%; y ansiedad de desempeño, 27%. "Sexualmente activo" se definió como haber tenido relaciones sexuales con al menos una pareja durante los 12 meses anteriores.

Fisiología y fisiopatología de las erecciones del pene

En hombres sanos, las erecciones ocurren en respuesta a pensamientos eróticos o estimulación física o, comúnmente , ambos. Los hombres sanos también experimentan erecciones involuntarias relacionadas con el sueño (SRE) durante toda la vida (Hirshkowitz 2005, van Driel 2014). Dicha actividad eréctil ocurre cíclicamente, en asociación con el sueño REM, aproximadamente cada 80 minutos, con cada SRE que dura aproximadamente 20 minutos; una erección matutina es el último SRE en el ciclo nocturno. La presencia o ausencia de ERE se puede utilizar para ayudar a discernir la etiología de la disfunción eréctil, porque las ERE normales indican que los nervios entre la médula espinal y el pene funcionan correctamente y que el tejido del pene y la vascularización son normales, lo que sugiere que cualquier DE en el contexto de la normalidad Los SRE tienen orígenes psicógenos. La ausencia o aparición intermitente de SRE apunta hacia la DE con una etiología orgánica (vasculogénica, hormonal, neurogénica), con la advertencia de que la disminución del sueño REM en hombres mayores puede reducir la frecuencia y rigidez de los SRE (Hirshkowitz 2005, McVary 2015, Minero 2014). Distinguir la DE psicógena de la DE orgánica es importante para determinar los enfoques terapéuticos apropiados (Miner 2014). Los hombres con DE que son predominantemente psicógenos tienen más probabilidades de beneficiarse de la orientación psicosexual. En contraste, los hombres cuya DE se cree que es vasculogénica (la causa orgánica más común) se beneficiarán de la evaluación del riesgo cardiovascular.

Además de las ERE, otras indicaciones de que la disfunción eréctil de un hombre es en gran parte psicógena en sus orígenes es que su inicio es agudo y está temporalmente asociado con problemas que involucran a su pareja sexual, ocurre solo bajo ciertas circunstancias, sus erecciones no coitales son rígidas, tiene una historia de problemas psicosexuales, y experimenta miedo y ansiedad primarios (Miner 2014). Por el contrario, los indicios de que la DE de un hombre es en gran medida orgánica incluyen que su inicio sea gradual, su aparición en todas las circunstancias, la falta de rigidez en las erecciones no coitales y que la DE sea la causa, no la consecuencia, de problemas psicosexuales, problemas interpersonales, o ansiedad y miedo.

Antes de la introducción de los inhibidores de la PDE-5, cuando la implantación de prótesis quirúrgicas era una opción terapéutica líder para los hombres con DE, se recomendó una prueba formal de SRE porque el procedimiento quirúrgico destruye el tejido eréctil. Sin embargo, con la disponibilidad generalizada de medicamentos orales para la disfunción eréctil, se justifica una prueba de un inhibidor de la PDE-5, reservando las pruebas de SRE para los hombres que suspenden la terapia médica (Hirshkowitz 2005). Las pruebas de SRE también pueden ser útiles en hombres que no han respondido a la orientación psicosexual y en hombres que pueden tener trastornos ocultos del sueño, como apnea obstructiva del sueño o trastorno del movimiento periódico de las extremidades, que ocurren durante el sueño y afectan negativamente la calidad del sueño y las ERE ( Hirshkowitz 2005).

Inhibición de PDE-5

Los inhibidores de PDE-5 ayudan a aumentar indirectamente los niveles de una molécula clave en la función sexual masculina, el óxido nítrico (NO), que promueve la relajación vascular que produce la erección (Lue 2000, McVary 2007 ) Las concentraciones de NO aumentan en las células del músculo liso después de que las fibras nerviosas parasimpáticas y las células endoteliales liberan NO. La difusión de NO activa una enzima, la guanilil ciclasa, que convierte el trifosfato de guanosina (GTP) en monofosfato de guanosina cíclico (cGMP). cGMP activa una cinasa específica de cGMP que ayuda a disminuir los niveles de calcio intracelular, lo que resulta en la relajación del músculo liso; una vía paralela de monofosfato de adenosina cíclica (cAMP) también reduce los niveles de calcio intracelular. El cGMP se degrada gradualmente por la 5-hidrolasa-fosfodiesterasa (PDE-5).

El potencial del sildenafil como tratamiento oral para la disfunción eréctil se descubrió por casualidad mientras se investigaba el compuesto para el tratamiento de la angina (Goldstein 2019). El sildenafil actúa a través de la inhibición de PDE-5, manteniendo así altas concentraciones de cGMP; otros inhibidores de la PDE-5 aprobados por la FDA incluyen vardenafil (Levitra, Bayer Corp .; 2003), tadalafil (Cialis, Lilly Research Laboratories; 2003) y avanafil (Stendra, Vivus, Inc .; 2012). En ausencia de niveles suficientes de NO endógeno, ninguno de los inhibidores de PDE-5 será efectivo. Entre las afecciones que pueden disminuir los niveles de NO, a través de sus efectos sobre la NO o la NO sintasa (NOS), se encuentran la diabetes, el síndrome metabólico, los niveles elevados de lípidos, la aterosclerosis y los síntomas del tracto urinario inferior (McVary 2007). En ausencia de deseo sexual, los inhibidores de PDE-5 también serán ineficaces.

Debido a su inhibición de PDE-5, el sildenafil también puede aumentar los niveles de cGMP en las células pulmonares vasculares del músculo liso, lo que resulta en la vasodilatación del lecho vascular pulmonar junto con alguna vasodilatación sistémica. En 1998, bajo la marca Pfizer Revatio, la FDA aprobó el sildenafil para el tratamiento de adultos con hipertensión arterial pulmonar (HAP) para mejorar su capacidad de ejercicio y evitar el empeoramiento de la afección. Revatio a veces se ha recetado a hombres que no tienen HAP pero sí tienen DE, lo que les proporciona una alternativa menos costosa al Viagra.

Los efectos sistémicos del sildenafil pueden darle usos más amplios más allá de sus indicaciones actuales para la DE y la HAP (Vásquez 2016). Un reciente estudio de cohorte sueco a nivel nacional de hombres menores de 80 años que experimentaron su primer infarto de miocardio (N = 43,145) sugiere que los inhibidores de PDE-5 administrados después del IM pueden ser cardioprotectores, porque los riesgos de mortalidad y hospitalización por insuficiencia cardíaca fueron del 33% y 40% menor, respectivamente, en 3,068 hombres que reciben inhibidores de la PDE-5 (92%) o alprostadil (8%), en comparación con los hombres que no los reciben (Andersson 2017). (Se observaron mejores resultados solo en los hombres que recibieron inhibidores de la PDE-5). Una explicación alternativa para los resultados es simplemente que los hombres que no tomaron medicamentos para la DE después del IM tenían peor salud al inicio que los hombres que sí lo hicieron; Entre los hombres que no recibieron medicamentos para la disfunción eréctil después del infarto de miocardio, las tasas de accidente cerebrovascular, EPOC y EAP fueron el doble y la tasa de insuficiencia cardíaca fue tres veces mayor en comparación con los hombres que recibieron medicamentos para la disfunción eréctil. Incluso si los resultados del estudio sueco reflejan los beneficios de la inhibición de PDE-5, se necesita más investigación antes de que los inhibidores de PDE-5 puedan prescribirse de manera rutinaria para reducir el riesgo de ECV a través de su capacidad para reducir la presión arterial.

La DE como predictor de síndrome metabólico, diabetes, ECV y mortalidad

La evidencia acumulada sugiere que la DE está asociada con un mayor riesgo de síndrome metabólico, diabetes, enfermedad cardiovascular, mortalidad por ECV y mortalidad por cualquier causa. Utilizando datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición 2003-2004 (NHANES) y el Índice Nacional de Muerte, los investigadores encontraron que, durante un seguimiento de 7.75 años, el riesgo ajustado de mortalidad por todas las causas fue 70% mayor en hombres con DE (definido como a veces capaz o nunca capaz de tener y mantener una erección satisfactoria para el coito) en comparación con los hombres sin DE (cociente de riesgos, 1.70; IC 95%, 1.01–2.85; P = 0.04) (Loprinzi 2015). La muestra consistió en 1.790 hombres (edad media, 45,4 años; rango 20-85), 244 de los cuales fallecieron en el seguimiento. En comparación con los hombres sin disfunción eréctil, aquellos con disfunción eréctil perdieron 7,4 años de vida potencial.

En un estudio prospectivo realizado en Boston, el Estudio de Envejecimiento Masculino de Massachusetts (MMAS), en el que 1.709 hombres de 40 a 70 años de edad fueron seguidos durante una media de 15 años, la DE se asoció con razones de riesgo ajustadas de 1.26 ( IC 95%, 1.01–1.57) y 1.57 (IC 94%, 1.00–2.05) para mortalidad por todas las causas y mortalidad por ECV, respectivamente (Araujo 2009). En un análisis de seguimiento de los participantes en el MMAS que estaban libres de DE, diabetes y enfermedad cardíaca al inicio del estudio, el desarrollo de la DE se predijo por la presencia al inicio del estudio de factores de riesgo de enfermedad coronaria, incluido el tabaquismo, el sobrepeso, la hipertensión, y dieta (Feldman 2000).

En un estudio prospectivo de hombres sin antecedentes de CHD o accidente cerebrovascular (N = 2,561), la DE severa o moderada (puntajes IIEF-5 de 5 a 16), pero no la DE leve (puntajes de 17 a 21), fue asociado, utilizando los algoritmos de Framingham, con un riesgo considerablemente mayor de 10 años de CHD o accidente cerebrovascular en comparación con los hombres sin DE (Figura 4) (Ponholzer 2005).

Figura 4 Riesgo de 10 años de CHD, por edad y gravedad de la DE

Fuente: Ponholzer 2005
En la cohorte de CHD (panel A), el riesgo a 10 años de CHD en hombres con DE moderada a grave (puntaje IIEF-5 5-16) fue 65% mayor (13.2% vs 8.0%; P 20% constituye un estado de alto riesgo. En la cohorte de accidente cerebrovascular (panel B), el riesgo de accidente cerebrovascular a 10 años en hombres con DE moderada a severa fue 43.0% mayor (13.3% vs 9.3%; P = 0.04) en comparación con hombres sin DE.

Un metaanálisis de 12 estudios de cohorte prospectivos con 36,744 pacientes (Dong 2011) también encontró asociaciones positivas modestas (riesgo relativo de un resultado para hombres con DE vs grupo de referencia) para cuatro resultados importantes, incluida la mortalidad por todas las causas (Tabla 1) . Otro metaanálisis de 14 estudios con 92,757 participantes (Vlachopoulos 2013) generó índices de riesgo relativo similares para los mismos resultados (Tabla 2) .

Tabla 1 Riesgo relativo de resultados de ECV y mortalidad por todas las causas en hombres con DE
Condición Riesgo relativo
(IC 95%)
Valor P
Enfermedad cardiovascular 1.48 (1.25–1.74) P <0,001
Enfermedad coronaria 1.46 (1.31–1.63) P <0,001
Accidente cerebrovascular 1.35 (1.19–1.54) P <0,001
Mortalidad por todas las causas 1.19 (1.05–1.34) P = 0,005
Fuente: Dong 2011
Tabla 2 Riesgo relativo de resultados de ECV y mortalidad por todas las causas en hombres con DE
Condición Riesgo relativo
(IC 95%)
Valor P
Enfermedad cardiovascular 1.44 (1.27–1.63) P <0,001
Enfermedad coronaria 1.62 (1.34–1.96) P <0,001
Accidente cerebrovascular 1.39 (1.23–1.57) P <0,001
Mortalidad por todas las causas 1.25 (1.12–1.39) P <0,001
Fuente: Vlachopoulos 2013
Síndrome metabólico

El síndrome metabólico se definió en el Panel III de Tratamiento de Adultos como la presencia de al menos tres de los siguientes cinco componentes: cintura> 40 pulgadas; PA sistólica> 130 mm Hg o PA diastólica> 85 mm Hg, o uso de antihipertensivos; HDL <40 mg / dL
o uso de medicamentos lipídicos; glucosa en ayunas ≥100 mg / dL; o triglicéridos> 150 mg / dL (NCEP 2002). Esta definición o una aproximación de la misma se utiliza en estudios que investigan la asociación entre el síndrome metabólico y la DE. Los datos del MMAS mostraron que, en el transcurso de 15 años, la presencia de disfunción eréctil al inicio del estudio en hombres sanos predecía el desarrollo del síndrome metabólico en hombres cuyo IMC basal era <25 (Kupelian 2006). En comparación con los hombres con un IMC similarmente bajo pero sin DE o con una DE mínima, estos hombres con DE moderada o completa tenían el doble de riesgo de desarrollar el síndrome metabólico. Del mismo modo, en un estudio en el que 100 sujetos con síndrome metabólico se equipararon por edad (media, 38 años) e IMC (media, 27) con 50 controles sanos, la prevalencia de DE fue dos veces mayor en el grupo de síndrome metabólico que en el grupo control (27% frente a 13%; P = 0,03) (Esposito 2005). Además, a medida que aumentó el número de componentes del síndrome metabólico, también aumentó la prevalencia de DE, que aumentó de aproximadamente el 20% en hombres con solo tres componentes a aproximadamente el 40% en hombres con 5 componentes.

Dado que el síndrome metabólico predice un mayor riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular, Kupelian et al expresaron la esperanza de que los hombres aparentemente sanos con DE a pesar de un IMC relativamente bajo estarían motivados para modificar sus estilos de vida para reducir su riesgo de desarrollo diabetes y enfermedad cardiovascular. Bacon et al. (2006) también esperaban que decirle a los hombres que la modificación del estilo de vida podría reducir su riesgo de desarrollar DE sería un motivador más poderoso que decirles que la modificación del estilo de vida podría reducir su riesgo de enfermedad cardíaca.

Calculadoras de riesgo CVD en línea

Después de dos décadas de comerciales de Viagra y casi tantos años de comerciales de Cialis (con bañeras exteriores para él y ella) que se centran en tratar la disfunción eréctil con un medicamento oral conveniente, sin ninguna sugerencia inquietante de que ED podría justificar hacerle preguntas a un médico más allá de si el corazón de uno es lo suficientemente saludable para el sexo, los hombres (o sus parejas) podrían considerar el empleo de una o más de varias calculadoras de riesgo en línea fáciles de usar para tener una idea del riesgo de un hombre de 10 años de CVD. La nueva directriz de hipertensión establece que la evidencia es insuficiente para recomendar la detección de factores de riesgo de ECV a todos los hombres con DE (Whelton 2017), pero muchos autores creen que la detección de factores de riesgo de CVD debería ser una parte rutinaria de la evaluación de hombres con DE (Basu 2016 , Kupelian 2006, Loprinzi 2015, Ponholzer 2005) y algunos recomiendan el uso de calculadoras específicas para estimar el riesgo de ECV en hombres que presentan DE (Basu 2016, Miner 2014). En su directriz actual para la disfunción eréctil, la Asociación Americana de Urología establece este principio clínico: "Se debe aconsejar a los hombres que la disfunción eréctil es un marcador de riesgo de ECV subyacente y otras afecciones de salud que pueden justificar la evaluación y el tratamiento" (Burnett 2018).

Independientemente de su estado de disfunción eréctil, un hombre (o mujer) interesado puede usar una de estas calculadoras de riesgos por sí mismo, imprimir los resultados y llevarlos a una cita con un médico para fomentar una discusión sobre los pasos que podrían ser útiles además de un receta para un inhibidor de la PDE-5 o incluso para impedir el uso de dichos medicamentos. La calculadora de riesgos recomendada en la nueva guía de práctica clínica de presión arterial alta (Whelton 2017) para establecer el umbral para el tratamiento de la presión arterial alta es las ecuaciones de cohorte agrupadas ACC / AHA (http://tools.acc.org/ASCVD-Risk- Estimador /), que se han validado para adultos estadounidenses de 45 a 79 años en ausencia de terapia con estatinas concurrente. Además de recomendar la modificación del estilo de vida para los hombres con disfunción eréctil vasculogénica, Miner y sus colegas recomiendan usar esta calculadora para estratificar a dichos pacientes de acuerdo con su riesgo de ASCVD (bajo, <5%; intermediate, 5% to 10%; or high, > 10%) (Miner 2018).

Framingham Risk Score

La calculadora de riesgo de Framingham (https://www.framinghamheartstudy.org/fhs-risk-functions/cardiovascular-disease-10-year-risk/) produce un riesgo de ECV a 10 años por datos longitudinales generados por el famoso Framingham Heart Study (D'Agostino 2008). Un riesgo de 10 años ≥20% se considera alto; 5% a <20%, intermedio; <5%, bajo. El tercer panel del Consenso de Princeton recomienda utilizar el Framingham Risk Score como punto de partida para evaluar el riesgo de ECV y la aterosclerosis subclínica en hombres con DE. (Las tres conferencias de Princeton fueron exploraciones multidisciplinarias de la intersección de la actividad sexual y la salud cardíaca). El panel también señaló que en los hombres más jóvenes (de 30 a 60 años), la sola presencia de DE justifica la consideración del riesgo de ECV independientemente de Puntuación de Framingham (Nehra 2012). Algunos médicos recomiendan que cualquier hombre joven con disfunción eréctil (de 20 a 40 años) reciba una evaluación cuidadosa de las causas orgánicas y psicógenas de su disfunción eréctil (Capogrosso 2016, Cohen 2015).

El mismo grupo de expertos multidisciplinarios que participó en la tercera Conferencia de Consenso de Princeton publicó más tarde una revisión (Miner 2014) en la que recomendaron que el puntaje de riesgo de Framingham se usara inicialmente para estimar el riesgo de ECV a 10 años en todos los hombres con DE, especialmente aquellos con DE vasculogénica. Para los hombres en todos los niveles de riesgo, recomiendan el manejo del factor de riesgo. Para los hombres con alto riesgo, también recomiendan la derivación a un cardiólogo; para el riesgo intermedio, recomiendan pruebas adicionales por medios no invasivos (p. ej., pruebas de esfuerzo con ejercicio o espesor de la íntima media carotídea [cIMT]un marcador de arteriosclerosis y aterosclerosis en las arterias carótidas cuyo uso para detectar la ECV subclínica se trata más adelante).

Miner et al también sugirieron agregar ED a los algoritmos de Framingham para mejorar la capacidad de la herramienta de predecir el riesgo de ECV en hombres de 30 a 60 años, siempre que estudios adicionales demuestren el valor de hacerlo.

QRISK3

La última versión de la calculadora de riesgo QRISK (https://qrisk.org/three/) utilizada por el Servicio Nacional de Salud (NHS) en Gran Bretaña, QRISK3, se distingue de las calculadoras Framingham y ASCVD por incorporando ED entre sus variables. QRISK3 es la tercera herramienta para predecir el riesgo de ECV a 10 años desde la introducción del QRISK original en 2007. La versión anterior, QRISK2, ya estaba en uso generalizado por el NHS.

A pesar de una fuerte asociación entre la disfunción eréctil y el aumento riesgo de ECV, hasta hace poco se creía que la DE no mejoraba la predicción del riesgo de desarrollar ECV, en hombres de mediana edad y mayores, más allá de los factores de riesgo tradicionales utilizados para calcular la puntuación de riesgo de Framingham (Araujo 2010). En un gran estudio reciente que abarca todas las prácticas de atención primaria en Inglaterra utilizando un tipo específico de registro médico electrónico, los investigadores compilaron datos para 2 cohortes, una para derivar algoritmos actualizados (QRISK3) que incorporan nuevos factores de riesgo para predecir el riesgo de ECV a 10 años de una persona y uno para validar los puntajes (Hippisley-Cox 2017). La cohorte de derivación comprendía 981 prácticas de atención primaria y 7,9 millones de pacientes de 25 a 84 años; la cohorte de validación, 328 prácticas separadas y 2,7 ​​millones de pacientes. La DE estaba entre los nuevos factores de riesgo evaluados, y los investigadores creen que es probable que sea un factor de riesgo independiente para la ECV. Uddin y sus colegas observaron recientemente que, aunque se ha agregado ED a la calculadora QRISK, no se encuentra en las calculadoras de riesgo de EE. UU. Their findings (discussed below) strengthen the already-strong argument for adding it, and for “more aggressive preventive therapy” in men with ED (Uddin 2018).

Another risk factor newly added to the QRISK calculator is depression, among other serious mental illnesses. Neither the Framingham risk score nor the ASCVD risk calculator incorporates depression or any mental illness. Both a consequence of and a risk factor for CVD and ED (Laumann 2009, McVary 2015), depression can be ameliorated through increased physical activity. In a placebo-controlled trial, aerobic exercise performed three times a week at a moderate level (17.5 kcal/kg/week) was shown to be an effective therapy for mild-to-moderate major depressive disorder in adults aged 20 to 45 years (Dunn 2005). In another clinical trial enrolling older adults, aged 50 years or older, with major depressive disorder, an exercise training program was as effective as drug treatment (sertraline) or the combination of exercise and sertraline in achieving clinically significant reductions in depressive symptoms (Blumenthal 1999).

PROCAM 

This calculator (https://www.mdapp.co/cardiovascular-risk-procam-score-calculator-255/) was developed during the Prospective Cardiovascular Münster (PROCAM) study, which enrolled 5,389 middle-aged men (age 35 to 65), among whom 325 acute coronary events were reported during 10 years of follow-up. Unlike the other three risk calculators, this calculator is based on data from men only. The PROCAM calculator constructed for use in clinical practice generates a score from 0 to 87. A 10-year risk of an acute coronary event >20% is regarded as high risk, which corresponds to a PROCAM score >53. In the PROCAM cohort, these high-risk patients accounted for 71.3% of observed acute coronary events while constituting only 7.5% of the cohort (Assmann 2002).

Noninvasive testing for subclinical CVD

A recent meta-analysis strengthens the argument for the use of two noninvasive technologies for assessing subclinical CVD in men whose CVD risk appears to be low per traditional CVD risk factors (Osondu 2017). These technologies are cIMT and flow-mediated dilation (FMD) of the brachial artery, a marker of endothelial dysfunction. cIMT is measured by ultrasound of the common carotid artery or the internal carotid arteries, or both, with results expressed in millimeters. FMD uses ultrasound to measure the percentage change over time in the diameter of the brachial artery after deflation of a cuff. In 12 cIMT studies enrolling 1,264 participants, cIMT was greater (mean, 0.09 mm; 95% CI, 0.06–0.12 mm) in men with ED compared with men without ED. In 15 FMD studies enrolling 2,025 participants, FMD was 2.6 percentage points less (95% CI, -3.12–-2.15) in men with ED compared with men without ED. Osondu et al argue that these two tests easily can be used, in conjunction with the IIEF-5, in primary care practices to assess subclinical CVD in men who otherwise appear to be at low risk.

However, a recent longitudinal study involving a subpopulation from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) shows that seven baseline metrics of cardiovascular health (see Table 3), a concept intended by the American Heart Association to extend beyond the mere absence of CVD (Lloyd-Jones 2010), are associated with ED prevalence nine years later irrespective of endothelial function as assessed by FMD at baseline (Lane-Cardova 2017). Designed to investigate the factors underlying subclinical CVD and its progression, MESA enrolled 3,212 men aged 45 to 84 without overt CVD at baseline. The sample analyzed by Lane-Cordova and colleagues consisted of 1,136 men (mean age, 59 years; mean CVH score, 8.3) for whom a baseline CVH score could be calculated and for whom FMD and ED data also were available (from exam 1 at baseline and exam 5 at nine years after baseline, respectively). In this study, each metric for a participant was scored as 0 (poor), 1 (intermediate), or 2 (ideal), generating a total score ranging from 0 to 14. A total of 0 to 7 points was regarded as indicating the person was in low cardiovascular health; 8–11, moderate; 12–14, high. After nine years, the prevalence of ED in each category was 58%, 41%, and 33%, respectively. The lower the CVH score, the greater the prevalence of ED at nine years: Among men with CVH scores of 1 or 2 , the prevalence of ED was 100%; among men with a score of 13, the prevalence of ED was 15%.

Table 3 Metrics Defining Ideal Cardiovascular Health in Persons Age ≥21 Years
Health Behavior/Factor Criteria Defining Ideal CVH
Smoking status Never smoked or quit >12 months ago
Body-mass index (BMI) <25 kg/m2
Physical activity ≥150 minutes/week moderate intensity
or
≥75 minutes /week vigorous intensity
or
Combination of above
Healthy diet
(based on Dietary Approaches to Stop Hypertension [DASH])
Including but not limited to:

  • Fruits and vegetables: ≥4.5 cups/day
  • Fish (preferably oily): ≥2 3.5-oz. servings/week
  • Fiber-rich whole grains (≥1.1 g fiber/10 g carbohydrate): ≥3 1-oz-equivalent servings/day
  • Sodium: <1,500 mg/day
  • Sugar-sweetened beverages: ≤450 kcal (36 oz.)/week
Total cholesterol <200 mg/dL (untreated)
Blood pressure <120/<85 mm Hg (untreated)
Fasting plasma glucose <100 mg/dL (untreated)
Source: Lloyd-Jones 2010

After only 3.8 years of follow-up of 1757 men in MESA who were free of CHD or CVD at baseline, the proportion of hard CHD events and hard CVD events was higher in men who self-reported ED (being “never able” or “sometimes able” to achieve an erection) than in those without self-reported ED – 3.4% vs 1.4% (P < 0.001) for hard CHD events (MI, cardiac arrest, CHD death) and 6.3% vs 2.6% (P < 0.001) for hard CVD events (CHD events + fatal and nonfatal stroke). After adjusting for several CHD and CVD risk factors, the HR of 1.9 (95% CI, 1.1–3.4) for hard CVD events remained statistically significant (Uddin 2018).

The low number of men with high CVH at baseline (n = 79), vs 387 and 670 in the low and moderate CVH categories, respectively, along with the small number of older men within the high CVH group (number not reported), may have limited the ability of the study to identify some cases ED associated with FMD-detected endothelial dysfunction in age-adjusted analyses.

If a man knows his blood pressure and his cholesterol and glucose levels, he can readily see from Table 3 how close he comes to being in ideal cardiovascular health, and so can his physician(Lloyd-Jones 2010). This information may be useful if the man is interested in preventing or treating ED, along with reducing his risk of type 2 diabetes and CVD, and it can be used in conjunction with any of the risk calculators to construct ‘what if?” scenarios.

Progression and Regression of ED and Modification of CVD Risk Factors

ED is not a static condition. Once ED emerges, it does not necessarily continue to worsen but may in fact regress, regardless of the man’s age (Travison 2011). Over approximately three years of follow-up in the Men’s Attitudes to Life Events and Sexuality (MALES) study, men with ED who were younger than 50 years old were more likely to experience regression of ED than its progression. In MMAS and MALES, men aged 50 to 79 with ED were more likely to experience progression of ED than regression. Even so, regression was not rare in the older age ranges; the probability of regression was about 25% to 30%. Numerous modifiable risk factors for ED can be addressed through the following interventions.

Benefits of tighter blood pressure control. In a retrospective cohort study using electronic health records of men aged 26 to 60 who were newly diagnosed with hypertension but who lacked an ED diagnosis at baseline (N = 39,320, all being Northern California Kaiser Permanente members), the better the control of the patients’ systolic BP over time, the lower the incidence of ED (Hsiao 2019). The overall incidence of ED was 13.9%. After an average follow-up of 55 months among men whose average systolic BP during their last two years in the study was <120 mmHg, ED incidence was 12.5%; 120 to 139 mmHg, 13.9%; 140 to 159 mm Hg, 14.9%; ≥160 mmHg, 14.4%. In addition, the lower the average systolic BP, the longer the time to ED diagnosis: <120 mmHg, 34 months; 120 to 139 mmHg, 30 months; 140 to 159 mmHg, 22 months; ≥160 mmHg, 22 months.

In addition to having hypertension, most members of this cohort were overweight (BMI 25 to 30, 43%) or obese (BMI >30, 43%), and 14% had diabetes at baseline. Elevated BMI and diabetes join hypertension as well-known CVD risk factors. Even so, 19% of men in this study took no antihypertensives during the last two years of the study, leading the authors to express the hope that if fear of heart attack and stroke didn’t motivate men to take their antihypertensives, fear of ED might.

Benefits of lifestyle modification. Lifestyle modification—diet and exercise—has been associated with a reduced risk of developing ED as well as with improved erectile function in men who already have ED. For example, in a randomized controlled trial enrolling 110 obese middle-aged men (mean BMI, 36 [range, 30 to 49]; mean age, 43 years) with ED (mean IIEF-5 score, 13, indicating moderate ED), men in the intervention group (n=55) were given detailed information about how to lose ≥10% of their body weight through diet and exercise, while men in the control group were given only general information about diet and exercise (Esposito 2004). After two years, the overall change in the IIEF-5 score in the intervention group was an increase of 3 points, from 13.9 to 17 (mild ED), while the change in the control group was negligible, rising from 13.5 to 13.6. Importantly, one-third (n=17) of the intervention group achieved an IIEF score ≥22, indicating no ED, versus only three men in the control group (P = 0.001). In addition, members of the intervention group achieved statistically significant improvements in numerous clinical and metabolic parameters, including weight, BMI, waist-to-hip ratio, systolic BP, diastolic BP, total cholesterol, HDL, triglycerides, and glucose.

Benefits of following a Mediterranean diet. Several of the coauthors who undertook the above-mentioned study of the effects of diet and exercise on ED in obese men also examined the effects of dietary change alone (changing to a Mediterranean diet) on ED in 65 middle-aged men with ED and the metabolic syndrome who were otherwise healthy (Esposito 2006). At baseline, their mean age was 44 years; mean BMI, 28 (i.e., overweight but not obese); and mean IIEF-5 score, 14.6, indicating mild-moderate ED. The intervention group (n=35) was instructed about the Mediterranean diet and received counseling from a nutritionist once a month for the first 12 months and every other month during the second 12 months, along with behavioral and psychological counseling. A Mediterranean diet is rich in fruits and vegetables, fish, high-fiber whole grains, olive oil, nuts, and legumes. Through randomized controlled trials it has been shown to reduce the risk of CVD morbidity and mortality in primary and secondary prevention, and it is compares favorably with others interventions in reducing such risk (Widmer 2015).

The control group received oral and written information about diet but not individualized advice. Both groups received information about increasing their physical activity. After two years, the mean IIEF-5 score for the Mediterranean diet group had increased from 14.4 at baseline to 18.1, while in the control group it increased only slightly, from 14.9 at baseline to 15.2 (P < 0.01 for the difference between groups at two years). In addition, 13 men in the Mediterranean diet group but only two men in the control group achieved an IIEF score ≥22 (P = 0.01), indicating restoration of normal erectile function. In the intervention group, statistically significant improvements in markers of endothelial dysfunction also were seen.

Benefits of physical activity. A meta-analysis of seven randomized controlled studies enrolling 478 patients with ED at baseline showed a modest improvement in ED scores as measured by the IIEF in patients who engaged in supervised or unsupervised activity compared with those who received standard care (Silva 2017). These studies were heterogeneous, varying in patient population with respect to the predisposing factor (ischemic heart disease, metabolic syndrome, hypertension, obesity, radical prostatectomy, presence of two or more CVD risk factors), mean age (44 to 69), nature of intervention, IIEF score at baseline (5.1 to 13.8), and duration of follow-up (two months to two years). Despite these differences, the pooled analysis showed a statistically significant increase of 3.9 points in IIEF scores in the intervention groups vs the control groups. Subgroup analyses showed statistically significantly improved scores in men with established CHD, CVD risk factors alone, or radical prostatectomy. With the exception of exercises to strengthen pelvic floor muscles, all the physical activity/exercise interventions provided a statistically significant benefit in IIEF scores.

In a cohort of 593 men aged 40 to 70 from the MMAS who were free of ED at baseline and had not been treated for CVD or diabetes, those who remained sedentary during a mean 8.8 years of follow-up were at the highest risk of developing ED, while the lowest risk of developing ED was among the men who either remained physically active or initiated physical activity (Derby 2000).

Because the 2003-2004 National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) included data for both ED and physical activity measured via accelerometry, researchers were able to use these data to explore the association between physical activity and ED in 692 men between the age of 50 and 85 (Loprinzi 2015a). In this sample, the weighted mean age was 62.5 years, and 54% of the men had ED. Moderate-to-vigorous physical activity ranged from 0 to 158 minutes per day (mean, 19 min/d). For every increase of 30 minutes per day in moderate-to-vigorous physical activity, men reduced their risk of ED by 43% (OR 0.57; 95% CI, 0.40–0.81; P = 0.004).

In a study using data from 295 healthy controls from a case-control study of prostate cancer risk factors, researchers investigated the effect of exercise on erectile function and found that highly active men (≥18 MET hours/week), but not men with lesser levels of activity, had statistically and clinically significantly higher erectile function (Simon 2015). One MET is defined as expending 1 kcal/kg/hour, which approximates the energy expended by sitting quietly. In a study that examined the effects of different kinds and levels of physical activity, the age-adjusted risk of developing ED in healthy men aged 40 to 79 years who were free of ED at baseline was 20% to 30% less among those who participated in ≥2.5 hours per week of tennis, racquetball/squash, running, or walking; 1.5 hours of jogging or rowing, calisthenics, or using an exercise machine; or one hour of swimming, compared with men who did not pursue these activities, during 14 years of follow-up (Bacon 2006). The study also found that the relative risk of ED increased with rising BMI (Figure 5).

Figure 5 Relative Risk of Developing ED, by Body Mass Index (BMI)

Source: Bacon 2006
In the Health Professionals Followup Study cohort (N=22,086), the risk of developing ED (“poor” or “very poor” erectile function) during 14 years of follow-up increased with rising BMI in men who were healthy and had “good” or “very good” erectile function at baseline. BMI between 25.0 and 29.9 is regarded as overweight; ≥30.0, obese. For green columns, P < 0.05 vs the reference group (gray).

In addition, the study showed that, regardless of the level of physical activity, being overweight or obese increased a man’s risk of ED. In the subgroup of relatively young men (age 40 to 54 years), the relative risk of ED in obese men (BMI ≥30.0) who engaged in little physical activity (<2.7 METs/week) was 3.9 compared with men whose BMI was <25.0 and who were in the upper quintile of physical activity (>32.6 METs/week). The concluding paragraph of this article follows: 

Overall, during 14 years of follow-up erectile function [sic] was more likely to develop in older men with no major diseases and good erectile function at the start of the study if they were overweight, obese, smoked and were less physically active at baseline. Although these factors are known predicators of cardiovascular disease and cancer, for many men reducing the long-term risk of erectile dysfunction may be a motivating reason to maintain a healthy lifestyle.

Support for this article was provided by the National Institutes of Health and Pfizer; a Pfizer employee was a coauthor of the article, which did not mention Viagra, sildenafil, and PDE-5 inhibitors. The concluding remarks quoted above were not referenced during the two decades that Pfizer’s Viagra commercials were shown to football fans. Neither was the message of a review mentioned above (Miner 2014) — that all men with vasculogenic ED require a cardiovascular workup. Pfizer provided financial support for this article, too, in the form of funding for the editorial services of two writers employed by a medical communications company.

CONCLUSION

Some physicians regard an office visit by a man presenting with ED as an opportunity not just to treat the patient’s immediate concern but also to screen the patient for CVD risk factors and to initiate treatment if one or more of these risk factors is present (Brock 2014, Gandaglia 2014, Jackson 2006, Shah 2016, Shoshany 2017, Skeldon 2015, Thompson 2005). For many men, the therapy will be lifestyle modification—improved diet and increased physical activity, along with smoking cessation, if relevant (Jackson 2006). In that case, the salient question isn’t just, “Is my heart healthy enough for sex?” (It probably is [Jackson 2006, Kostis 2005, Rosen 2006].) Rather, other important questions are, “Why do I have ED? What can I do to address it, beyond taking Viagra? Is my heart healthy enough for moderate or vigorous exercise?” But two decades of Viagra commercials have followed a familiar formula in direct-to-consumer advertising: telling audiences that if you have a given problem, their product is the solution. Viagra’s U.S. website presents a different message that provides some practical advice that, if followed, could preclude the need for Viagra, but the television commercials didn’t direct viewers to the website to find this advice, although Viagra.com sometimes appeared on the screen without further explanation.

A simple explanation probably lies behind the stark difference between Viagra’s television commercials and its U.S. website: market research. In the early days of Viagra, a commercial featured a middle-aged man, Bob, smiling as he entered a party scene. Noticing something different about him, in a positive way, the hostess asks Bob if he had gotten a haircut. He says he had not. Another acquaintance asks if he has lost weight. No, he hasn’t. A third person, an attractive middle-aged woman, asks, “Did you just talk to the doctor?” They place their foreheads together, intimately—she apparently is his wife—and the voiceover announcer says, “What’s different? He finally asked his doctor about Viagra. Find out if a free sample is right for you.” 

The message of this commercial is that merely asking a doctor about Viagra and then anticipating using it (after the doctor says, “Yes, Bob, Viagra is right for you!”) suffices to enhance a man’s sense of well-being and his perception of himself to the extent that other people notice a change in him. The objective of this commercial was to lower a formidable barrier to the provision of American men’s health care: getting a man to see a doctor in the first place. Once that barrier has been breached, the next step is to show the man how Viagra fits with his concept of what it means to be a man. A Swedish study (Åsberg 2009) provides some insight into Viagra’s approach. Unlike the United States and New Zealand, Sweden does not allow direct-to-consumer advertising, but when Viagra was launched there, Pfizer promoted it through a website. Among the features of the website was the results of a Swedish public opinion poll listing the top 10 characteristics of a “manly man” from a Swedish perspective: being practical and handy, being potent, having a well-paying job, having an attractive partner, being physically fit and muscular, having an attractive appearance, interested in sports, always ready for sex, having technological gadgets, and having a “cool” car. Visitors to the website were asked to select the four characteristics they found most manly; potency and handiness were voted first and second, respectively. Anyone who can recall Viagra’s U.S. television commercials will see that most of these 10 characteristics of manliness figured prominently. Any suggestion that ED could be associated with some other health condition would not fit with the picture of manliness presented to the U.S. television-viewing public and would sound a discordant note with the message that confident, manly American men take Viagra and enjoy its benefits, as do their partners.

Pfizer once told television viewers, it is the Age of Taking Action. In those Viagra commercials, “taking action” meant merely mustering the courage to ask a doctor about Viagra. It might have been more helpful if “taking action” had been employed more broadly to embrace non-pharmaceutical approaches such as turning off the television and going for a brisk walk.

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